Të gjithë organizmat e gjallë pësojnë mutacion dhe përshtaten për të mbijetuar në vendet ekologjike të tyre. Për muaj të tërë, shkencëtarët kanë studiuar nëse koronavirusi – i njohur si SARS-CoV-2 po pëson mutacion dhe po bëhet më i transmetueshëm ose më vdekjeprurës, shkruan CNN.
Provat e fundit tregojnë një përgjigje paraprake të pyetjes: po, një studim ka zbuluar se virusi ka pësuar mutacion dhe është vënë re gjithashtu se virusi është më i aftë të infektojë më shumë qeliza njerëzore. Por shkencëtarët thonë se nevojiten më shumë hulumtime për të treguar nëse kjo ka ndryshuar rrjedhën e pandemisë, dhe mbetet e paqartë nëse ky mutacion është më vdekjeprurës.
Menjëherë pas shfaqjes së shpërthimit, studiuesit filluan të kërkojnë modele ndryshimi midis dhjetëra mijëra sekuencave të gjenomit viral të SARS-CoV-2. Kërkimi u bë i mundur falë gatishmërisë së studiuesve në të gjithë botën për të zhvendosur të dhënat e tyre në një bazë të dhënash të përbashkëta. Të dhënat janë të hapura që do të thotë kushdo që ka kompjuter mund të përdorë dhe të analizojë të dhënat.
Studiuesit që studiuan gjenomin SARS-CoV-2 së pari vunë re se një mutacion, i njohur si D614G, mbizotëronte mbi të gjithë të tjerët. Ai u shfaq për herë të parë në shkurt si një variant i rrallë në Europë , përpara se të përhapej në Itali dhe vendet e tjera. Ekipi i hulumtimit identifikoi një ndryshim të vetëm në gjenomin e virusit. Mutacioni ndikon në proteinën që ndodhet në sipërfaqen e jashtme të virusit, për të cilën emërtohet koronavirus (fjala latine corona do të thotë “kurorë” ose “halo”).
Kjo qelizë ka një rëndësi të veçantë në jetën e virusit, pasi është mekanizmi që lejon që virusi të njohë dhe të bashkohet me një qelizë pritëse përpara se ta infektojë. Autorët fillestarë tregojnë për aftësinë e virusit i cili ngjitet në mukozën e hundës ose në sy për të filluar procesin e infeksionit.
Raporti origjinal u prit me skepticizëm. Duke pasur parasysh që studiuesit ishin mbështetur vetëm në të dhëna publike dhe analiza kompjuterike të gjenomit, ata nuk ishin në gjendje të arrinin në përfundim se ideja e tyre ishte i vetmi shpjegim i arsyeshëm për shfaqjen e sojit të ri mbizotërues.
Instituti i Kërkimeve Scriptps në Florida iu përgjigj kësaj pyetjeje në një dokument hulumtues të botuar të premten. Studiuesit përdorën një grup të metodave për të treguar se një mutacion i vogël stabilizon pikën kyçe të virusit e cila zakonisht del nga sipërfaqja e virusit. “Mutacioni pati një rritje të ndjeshme të pikave kyçe të virusit në sipërfaqen e tij” tha autori Hyeryun Choe.
“Numri ose dendësia i pikave kyçe në virus është 4 ose 5 herë më i madh për shkak të këtij mutacioni.” Rezultati: Çdo grimcë e virusit që pëson mutacion ka një aftësi më të madhe për të infektuar qelizat e synuara.
Ky studim tregon qartë se virusi po evoluon. Studimi gjithashtu zbuloi se mutacioni ishte gati 10 herë më infektiv në një mjedis laboratorik sesa llojet e tjera. Me analizat gjenomike mund të shpjegojnë pse koronavirusi është përhapur kaq gjerësisht në Europë, Shtetet e Bashkuara dhe Amerikën Latine.
A do të thotë kjo që virusi është më vdekjeprurës? Jo se ne mund ta vëzhgojmë, si tani. Nga këndvështrimi i virusit dhe aftësia e tij për mbijetesë, është më mirë të lejojmë që ata që janë infektuar të jetojnë dhe të përhapin virusin, sesa të vdesin.
A është ky fundi i evolucionit të SARS-CoV-2?
Mjekët në verilindje të Kinës kanë vërejtur se pacientët në një grup të ri rastesh duket se mbartin virusin për një periudhë më të gjatë dhe kërkojnë më shumë kohë për të testuar negativë. Ata gjithashtu zbuluan se pacientët po merrnin më shumë kohë për të shfaqur simptoma pas infeksionit. Virusi mund të ketë pësuar mutacion duke u bërë më këmbëngulës si një mënyrë tjetër për të mbijetuar, pasi ata që mbartin virusin për një periudhë më të gjatë kanë më shumë mundësi të infektojnë të tjerët.
Muajin e kaluar u ekzaminuan disa variante në një prej proteinave të SARS-CoV-2, të specifikuar nga gjeni orf3b. Një variant i veçantë i orf3b e bën më efektiv sesa origjinali, i cili mund t’i japë virusit më shumë kohë për tu përsëritur në mungesë të një reagimi imunitar efektiv. Një pacient i sëmurë mund të jetë rezultati.
Që nga kjo javë, SARS-CoV-2 ka infektuar më shumë se 7.6 milion njerëz. SARS-CoV-2 tani ka pasur shtatë milion shanse më shumë për t’u përshtatur në ekosistemin e tij të ri njerëzor, dhe ka studime që tregojnë se virusi po bën një punë të mirë.
Nga përvoja ne e dimë, nga viruset si HIV-1 dhe gripi, se nuk po përballemi me një armik të pandryshueshëm. Koronavirusi po ndryshon, ndërsa luftojmë për të kontrolluar pandeminë. SARS-CoV-2 tashmë ka dëshmuar se është një kundërshtar i frikshëm.
Ndërsa suksesi ynë sot – megjithëse është i kufizuar është i rëndësishëm, ne nuk duhet të largojmë vëmendjen e betejës së gjatë kundër mikrobit që po na qëndron përpara.
